微塑料为直径1μm至5mm的塑料颗粒，广泛存在于各种水体、食用盐、水生生物甚至人体。代谢是一种重要的生理过程，其异常与疾病病理生理及污染物毒理密切相关。肝脏是重要的代谢器官，其调控各种生化成分的吸收、消化、生成及存储、污染物脱毒，并维持生物能量平衡。然而，目前对微塑料暴露诱发的肝脏代谢紊乱效应仍不明确。

　　基于上述研究背景，中国科学院城市环境研究所黄乾生研究组以海水青鳉鱼为模型，基于GC-MS代谢组学平台，研究了微塑料暴露诱发的肝脏代谢紊乱效应。代谢通路分析表明，分别有33和28个代谢通路在10μm和200μm聚苯乙烯微塑料（PS）下发生显著变化。在PS暴露下，青鳉鱼肝脏中大部分的单糖（如：葡萄糖、甘露糖、核糖）、有机酸（如：乳酸、富马酸、苹果酸）和氨基酸（如：丙氨酸、丝氨酸和亮氨酸）显著下调，而大部分的脂肪酸、脂肪酸甲酯和乙酯则显著增加，表明PS暴露抑制了青鳉鱼肝脏中单糖代谢、三羧酸循环、糖酵解、戊糖磷酸途径和氨基酸代谢，而诱发了脂肪酸、脂肪酸甲酯和乙酯蓄积。此外， 我们亦观察到了10μm和200μm PS暴露效应的差别：10μm PS暴露对糖、氨基酸和脂质代谢的效应强于200μm PS；200μm PS暴露诱发了大部分二糖和三糖蓄积，而10μm PS暴露则无此效应。显微镜观察表明，10μm和200μm PS暴露效应的差别应与其在肝脏的蓄积情况有关。本研究为微塑料生态毒性效应研究提供了新认识。

　　本研究成果以Polystyrene microplastics induce metabolic disturbances in marine medaka (Oryzias melastigmas) liver为题发表于Science of the Total Environment, 城市环境研究所叶国注博士和张旭博士研究生为共同一作，黄乾生研究员与厦门大学林怡副教授为共同通讯。该研究获得中科院先导专项（XDA19050202）、国家自然科学基金（21507128）等项目支持。

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微塑料暴露诱发的肝脏代谢紊乱效应