大气细颗粒物（PM2.5）导致的空气污染是我国目前面临的主要环境问题之一，其人群暴露的健康效应已引起了公众的广泛关注。PM2.5粒径小，比表面积大，可吸附更多的有害物质，且更易进入肺泡并留存在肺部深处而不易被人体排出。因此，肺部是PM2.5毒性作用的首要靶器官，其暴露可能诱发各种呼吸系统疾病。流行病学研究表明，PM2.5暴露与慢性阻塞性肺疾病（COPD）存在显著关联，但由于传统流行病学研究的“黑箱（Black-box）”特性，该关联的内在分子机制并不完全清楚。

    中国科学院城市环境研究所城市环境与健康重点实验室申河清研究团队在PM2.5暴露与慢性阻塞性肺疾病风险的分子关联方面取得新进展。研究成果以The modification of indoor PM2.5 exposure to chronic obstructive pulmonary disease in Chinese elderly people: A meet-in-metabolite analysis为题发表在学术刊物Environment International上。该研究利用基于超高效液相色谱-质谱（UPLC-MS）的代谢组学（Metabolomics）技术分析了老年COPD患者尿液代谢组变化与其个体PM2.5暴露水平的关系，希望阐明PM2.5与COPD之间的分子（代谢物）联系。研究结果显示：与PM2.5暴露显著相关的差异代谢物主要参与嘌呤、氨基酸代谢及糖酵解等代谢过程；与COPD显著相关的差异代谢物则主要涉及氨基酸、脂质、脂肪酸和葡萄糖代谢。此外，部分PM2.5相关代谢物与COPD相关代谢物在统计学和生物学功能上均存在关联。COPD相关代谢物carnitine、CPA、suberylglycine、acetylcarnosine、N-formyl-L-methtionine、histidine均与氧化/抗氧化平衡有关；PM2.5相关代谢物uric acid和methyluric acid是两种抗氧化物，GABP和4-pyridoxic acid则与能量代谢有关，说明PM2.5干扰了COPD患者的氧化还原平衡和能量代谢。基于此，研究认为PM2.5可能通过降低患者的机体抗氧化能力和导致肺部能量供应不足而加剧COPD发病风险。该研究成果不仅可部分揭示PM2.5诱发COPD风险的分子作用机制，还有助于提出有效的干预策略用于预防COPD的患病风险。

    该研究得到了国家自然科学基金重大研究计划和国家重点研发计划项目的支持。

    文章链接

大气PM2.5暴露与慢性阻塞性肺疾病风险