纳塑料（nanoplastics，NPs）污染是全球热点环境问题之一，其对健康的危害备受关注。研究表明，肝脏是生物体积聚NPs的主要靶器官之一。然而，NPs损伤肝脏的毒性效应及分子机制仍不明确，且NPs诱导肝损伤的可逆性研究也较为匮乏。

中国科学院城市环境研究所环境健康研究组（黄清育团队）以100 nm和500 nm 聚苯乙烯纳塑料（PS-NPs）为研究对象，探究不同粒径纳塑料对小鼠肝脏脂质代谢的影响。结果发现，与500 nm PS-NPs相比，100 nm PS-NPs暴露诱导了更明显的肝脏脂质蓄积效应，随后经过一段时间的自我恢复，这一效应得到明显缓解。机制上，PS-NPs暴露抑制Rab7、CTSB和CTSD蛋白的表达，进而损伤溶酶体的功能，抑制自噬降解，从而导致小鼠体内脂质无法被及时清除并在肝脏中不断蓄积。在恢复期，溶酶体胞吐介导了肝脏中PS-NPs的排出，受抑制的自噬流被逆转，从而减轻了PS-NPs诱导的脂质积累效应。因此，我们认为溶酶体在纳塑料诱导肝损伤的持久性和可逆性中发挥重要的双重作用。该研究成果为纳塑料暴露诱发的肝毒性效应及机制提供了新的见解。

相关研究成果以The size-dependence and reversibility of polystyrene nanoplastics-induced lipid accumulation in mice: Possible roles of lysosomes为题发表在环境领域主流期刊Environment International。中国科学院城市环境研究所卢艳阳助理研究员为第一作者，黄清育研究员为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金项目（22076179和42007387）和福建省自然科学基金（2023J01224和2022J06033）的资助。

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纳塑料暴露诱导肝脏脂质蓄积的尺寸依赖性和可逆性