近日，中科院城市环境研究所陈进生研究团队在大气环境科学领域权威学术期刊Science of the Total Environment发表题为Air pollution increases human health risks of PM_2.5-bound PAHs and nitro-PAHs in the Yangtze River Delta, China的研究论文。该论文基于长三角地区(南京、上海和宁波)大气PM_2.5中多环芳烃(PAHs)和硝基多环芳烃(NPAHs)的季节性观测，研究了不同PM_2.5污染条件下PAHs和NPAHs的分布特征、主要来源及其人体的健康风险，相关成果有助于评估空气污染对人类健康的危害。

   细颗粒物(PM_2.5)引起的空气污染在全球范围内增加了脑血管疾病、肺癌和慢性呼吸道疾病的致死风险。 然而，目前面临的一个新挑战是厘清PM_2.5的组分(包括毒性有机污染物、重金属以及病原菌等)与人体健康风险之间的关系。许多研究发现，PAHs是PM_2.5的重要毒性成分，随着大气氧化性的增强，已在PM_2.5中检测出更多PAHs衍生物，包括NPAHs、OPAHs等，可能会带来更高的人体健康风险。

   该论文研究发现，随着大气污染的加剧，PM_2.5中4-环PAH和典型的NPAH(3-硝基联苯(3-NBP)和2-硝基荧蒽(2-NFLT))占比明显增加，可提高19-40％；2-NFLT与O₃和NO₂呈显著地正相关，表明大气氧化性增强促进了大气中NPAHs的二次生成。正矩阵因子模型(PMF)源解析结果表明，机动车尾气(44.9-48.7％)，煤炭和生物质燃烧(27.6-36.0％)及天然气和油气挥发(15.3-27.5％)是大气PAHs的主要来源，而母体PAHs二次转化 (39.8-53.8％)是NPAHs生成的重要途径。后向轨迹模型分析显示，华北地区的污染气团可导致长三角地区PM_2.5中PAHs和NPAHs的浓度水平显著增加。与清洁天气相比，灰霾污染期间PAHs和NPAHs的BaP毒性当量浓度分别提高10-25倍和2-6倍；通过吸入暴露引起的PAHs终生癌症风险增量(ILCR)也表明，灰霾污染期间存在较高的人体健康风险，应考虑采取有效的污染物减排和人体防护措施。

图1 不同PM_2.5污染条件下PAHs和NPAHs的分布特征、主要来源及其人体的健康风险

   该论文第一作者为城市环境研究所洪有为副研究员，通讯作者为陈进生研究员。该研究得到国家重点研发计划项目课题(2016YFC0112200)、福建省对外合作项目（2020I0038）、厦门市青年创新基金项目(3502Z20206094)等项目的资助。

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